Wprowadzenie: Patogeneza łuszczycowego zapalenie stawów (ŁZS), które występuje u ok. 40% pacjentów chorych na łuszczycę, jest nie do końca poznana i wyjaśniona. ŁZS obejmuje stawy osiowe (kręgosłup i stawy krzyżowo-biodrowe), stawy obwodowe, więzadła, ścięgna i przyczepy ścięgniste. Jedna z hipotez mówi, że powtarzające się mikrourazy oraz upośledzenie mechanizmów rezolucji procesu zapalnego, prowadzi do przewlekłego zapalenia, które obejmuje otaczające tkanki. Do mediatorów, prowadzących do ustąpienia stanu zapalnego w warunkach fizjologicznych należą lipoksyny pochodzące z kwasu arachidonowego.
Cel pracy: Celem pracy było porównanie wpływu lipoksyny A4 na syntezę cytokin prozapalnych przez komórki jednojądrowe krwi obwodowej (PBMC) izolowane z krwi obwodowej pacjentów chorych na ŁZS i osób zdrowych. Metody: Do badania włączono 10 pacjentów chorych na łuszczycowe zapalenie stawów oraz 5 osób zdrowych. Komórki jednojądrowe krwi obwodowej izolowano techniką wirowania w gradiencie gęstości, a następnie inkubowano z lipopolisacharydem Escherichia coli O111:B4 z dodatkiem lub bez lipoksyny A4 przez 24 godziny. Poziomy IL-1β, IFN-α, IFN-γ, TNFα, MCP-1, IL-6, IL-8, IL-10, IL-17, IL-12, IL-18, IL-23 i IL -33 w supernatantach hodowli komórkowej oznaczono metodą cytometrii przepływowej.
Wyniki: Inkubacja PBMC z LPS zwiększała produkcję wszystkich cytokin zarówno u pacjentów z łuszczycowym zapaleniem stawów i osób zdrowych. W PBMC osób zdrowych inkubacja komórek z lipoksyną A4 zmniejszała wytwarzanie cytokin prozapalnych. Jednak u pacjentów z łuszczycowym zapaleniem stawów dodanie lipoksyny A4 nie hamowało indukowanego przez LPS uwalniania cytokin prozapalnych.
Wnioski: Przeciwzapalne działanie lipoksyny A4 jest odwrócone w PBMC u chorych na ŁZS, co potwierdza hipotezę o zaburzeniach rezolucji zapalenia w patogenezie ŁZS.
Słowa kluczowe: łuszczycowe zapalenie stawów, lipoksyna A4, kwas arachidonowy