Home
Aktualny numer
Archiwum
Redakcja
Informacje dla autorów
Recenzenzowanie prac
Indeksowanie czasopisma
Dla sponsorów
Kontakt
Tom 28. nr 3.
Wrzesień 2023
Mechanizmy unikania wrodzonej odpowiedzi immunologicznej przez ludzkie koronawirusy
(streszczenie)
Robert Szewczyk, Jolanta Kalinowska, Maciej Chałubiński
Układ odporności wrodzonej stanowi pierwszą linię obrony gospodarza przed otaczającymi
go patogenami. W przypadku infekcji wirusowych, jako iż są to patogeny
wewnątrzkomórkowe, obrona ta rozpoczyna się rozpoznaniem zagrożenia przez cytozolowe i
endosomalne receptory rozpoznające wzorce (PRR). Zaktywowana odpowiedź
przeciwwirusowa indukuje produkcję interferonów (IFNs) i cytokin, których zadaniem jest
eliminacja atakującego wirusa i przygotowanie innych, niezainfekowanych jeszcze komórek
do skutecznej obrony. Koronawirusy są jednoniciowymi wirusami RNA o dodatniej
polarności (+)ssRNA, które odpowiedzialne są za epidemie SARS w latach 2002 oraz MERS
w 2012 roku, a także pandemię COVID-19 w 2019 roku. W związku z powyższym, rodzina
Coronaviridae stała się głównym celem badań ze względu na duże ryzyko wystąpienia
kolejnych pandemii w przyszłości. Koronawirusy na drodze ewolucji wykształciły wachlarz
mechanizmów na podstawie których unikają nie tylko rozpoznania przez receptory
wrodzonego układu odpornościowego gospodarza, ale również, efektywnych w stosunku do
innych wirusów mechanizmów obrony przeciwwirusowej. Celem tej pracy jest opis oraz
charakterystyka najważniejszych mechanizmów na podstawie których członkowie rodziny
Coronaviridae unikają ukształtowanych przez wrodzony układ odpornościowy, uniwersalnych
mechanizmów obrony gospodarza przed infekcjami wirusowymi.
Słowa kluczowe: ludzkie koronawirusy, odpowiedź wrodzona, mechanizmy unikania
Słowa kluczowe: ludzkie koronawirusy, odpowiedź wrodzona, mechanizmy unikania
Prawa autorskie:
Artykuły w czasopiśmie Alergia Astma Immunologia - przegląd kliniczny publikowane są na licencji:
treść licencji Creative Commons Uznanie autorstwa-Użycie niekomercyjne 3.0 Polska.